Kezelés vs gyógyulás

Az 1-es típusú cukorbetegség jelen tudásunk szerint nem gyógyítható, azaz nem érhető el az az állapot, amikor a szénhidrát anyagcsere magától, tudatos külső beavatkozás nélkül működik. Akik régóta cukorbetegek, talán emlékeznek rá, hogy voltak 20-30 éve olyan időszakok, amikor az a hír járta, hogy a gyógyulás lehetősége már mindjárt meglesz, csak pár év. Azóta eltelt pár évtized is, de az utóbbi években nagyon sok olyan reményteli eredmény született, ami mindenesetre reménykeltő. Azt persze mindannyian tudjuk, hogy amíg egy reményteli kutatási eredményből napi gyakorlat kell, addig sok idő telik el, és sok ötlet elbukik. És most a kezembe került egy könyv, Targeting a cure, ami azt foglalja össze, hogy hol tart most (illetve 2012 végén, amikor írták) a kutatás, milyen vizsgálati irányok vannak, és melyiknél mik a kilátások. Alapvetően négy fő irány van, ezek:

  • Immunterápia
  • Szigetsejt (vagy hasnyálmirigy) átültetés
  • Béta-sejt regeneráció
  • Mesterséges hasnyálmirigy

Immunterápia. Az 1-es típusú cukorbetegség úgy alakul ki, hogy az immunrendszer többé nem ismeri fel sajátként az inzulintermelő béta-sejteket a hasnyálmirigy Langerhans szigeteiben, és ezért elpusztítja azokat. Ezen alapszik az az elképzelés, hogy ha ezt a kóros immunműködést meg lehetne szüntetni, akkor a maradék béta-sejtek nem pusztulnának el, sőt talán regenerációra is lenne lehetőség. Ez a módszer azoknál működhetne jól, akiknél még vannak működő béta-sejtek, és hasznosak lennének a cukorbetegség megelőzésében azoknál, akiknél az immunreakció már beindult, de a betegség még nem alakult ki. Jelenleg számos lehetőséget vizsgálnak, de egyelőre egyik sem váltotta be a hozzá fűzött reményeket. A lehetséges megoldások:

  • olyan “oltás” kidolgozása, ami a hagyományos oltásokkal ellentétesen hat, azaz nem azt éri el, hogy az immunrendszer felismerjen valamit ellenségként, hanem azt, hogy NE ismerjen fel.
  • egyes immunrendszeri folyamatok gyógyszeres befolyásolása. Ezeknél fennáll az a veszély, hogy mivel a befolyásolni kívánt folyamat nemcsak a béta-sejt elleni reakcióban játszik szerepet, ezért gyakoriak lehetnek a mellékhatások
  • csontvelői (mesenchymális) őssejtek átültetése. Ezek a sejtek beültetés után csökkenthetik a gyulladásos folyamatot a Langerhans szigetekben. Sajnos egyelőre hosszú távú kedvező hatást nem sikerült igazolni.

Szigetsejt (vagy hasnyálmirigy) átültetés. A szigetsejt, és a hasnyálmirigy átültetést jelenleg is végzik, és van, akinél legalábbis átmenetileg elérhető az inzulin nélküli állapot. Kész, megvan, ez kell, miért nem kap mindenki, mondhatnánk, ha a módszernek nem ismernénk a buktatóit. Az első számú buktató a hozzáférhető, átültetésre alkalmas szigetsejtek mennyisége, azaz nincs elég mindenkinek. A másik, nem kis probléma az, hogy az idegen sejt kilökődésére immungátló szereket kell szedni, amelyek igen komoly mellékhatásokkal bírnak (többek között akár cukorbetegséget is okozhatnak. Ezért jelenleg leginkább csak azoknál jön szóba átültetés, akik más okból (pl. veseátültetés) egyébként is kapnának immungátló kezelést, illetve akiknél semmilyen más módszerrel nem rendezhető a cukoranyagcsere.

A kutatás két fő iránya tehát a szigetsejtek hozzáférhetőségének javítása, illetve a kilökődés megakadályozása olyan módszerrel, aminek nincsenek súlyos mellékhatásai. Az egyik lehetséges módszer, ha nem a már kész szigetsejtekből indulunk ki, hanem megpróbálunk magunk készíteni, mondjuk őssejtekből. A szigetsejtek viszont nagyon specializált sejtek, ezért nem könnyű létrehozni őket úgy, hogy működjenek is. A kilökődés megakadályozására ésszerű módszernek tűnik, hogy a páciens saját őssejtjeiből (illetve bőrsejtekből készített őssejtjeiből) csináljanak bétasejtet. Itt kilökődés nem lesz, de az az immunreakció, ami miatt az 1-es típusú diabetes kialakult, ezeket a sejteket is elpusztíthatja. Ezt különböző technikákkal igyekeznek megakadályozni (pl. kapszulázás, hogy az immunrendszer nem férjen hozzá). Becslések szerint még 10-15 év kell a módszer használhatóvá válásához. Egyes kutatók sertésből származó szigetsejtek beültethetővé válásán dolgoznak.

Béta-sejt regeneráció. Az is jó ötlet lenne, ha a megfogyatkozott béta-sejt állományt fel lehetne duzzasztani valahogy. De már az is jó lenne, legalábbis a betegség kezdetén, vagy a kialakulása előtt, ha a megmaradt sejteket meg lehetne őrizni. Különösen akkor lenne ez hasznos, ha lenne működő immunterápia mellé. Néhány, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében használt szer (GLP-analógok, DPP-4 gátlók) vannak olyan megfigyelések, hogy segíthetik a béta-sejtek túlélését, de 1-es típusban még kellenek vizsgálatok a hatékonyságot illetően. Remények szerint 5-10 éven belül rendelkezésre áll majd valamilyen, a meglevő béta-sejtekre ható gyógyszer.

Mesterséges hasnyálmirigy. Ez a technológia nem mindenki szerint hoz gyógyulást, hiszen kütyüket kell hordani ahhoz, hogy működjön az anyagcsere. Alapvetően a mesterséges hasnyálmirigy egy inzulinpumpából, egy szenzorból, és egy algoritmusból áll, ami rendszerint egy harmadik kütyün, pl. egy okostelefonon fut. Egyes kutatók az inzulinpumpa mellett más, 1-es típusban esetleg hiányzó hormonokat (pl. glukagont) tartalmazó pumpát is használnak. A lényeg, hogy a szenzorból származó adatok direktben irányítsák a pumpát, a páciens helyett az algoritmus kalkulálja, hogy mit kell csinálni. A technikai nehézségek többrétűek. Egyrészt a szenzor által mért szövetközi cukorszint késésben van a vérben levőhöz képest, ami gyors változások idején problémás lehet. Másrészt a jelenlegi szenzorok pontossága is hagy kívánnivalót maga után. A harmadik gond, hogy a bőr alá beadott inzulin is később hat, mint a hasnyálmirigyből a máj keringésébe kerülő. Így egyrészt pontosabb szenzorokat fejlesztenek, másrészt gyorsabb inzulinokat, illetve tanulékony algoritmusokkal igyekeznek áthidalni a problémákat. Az első lépés, ami már most hozzáférhető (Medtronic Veo pumpa szenzorral) egy olyan rendszer, ami alacsony érték esetén 2 órára leállítja az inzulinadagolást, ha a felhasználó nem avatkozik be. A következő lépés egy olyan rendszer lesz, ami már a hipoglikémia előtt felismeri annak veszélyét, és leállítja az inzulinadagolást amíg kell. Aztán, remélhetőleg hamarosan a rendszer magas értékek esetén is közbe tud majd lépni. Viszonylag hamar várható olyan rendszer is, ami a bázisütemet automatikusan módosítja, míg a bólusokat továbbra is a páciens adja. Ha a bólusok időzítését sikerül megoldani, akkor várható a zárt rendszerek létrejötte, akár csak inzulinnal, akár egyéb hormonok pótlásával is.

Szóval sok, reményteli kutatási irány van, reméljünk előbb-utóbb valósággá is válnak.

Advertisements

About rmoeva

Dr. Palik Éva belgyógyász

KÉRDÉS, HOZZÁSZÓLÁS JÖHET!

Adatok megadása vagy bejelentkezés valamelyik ikonnal:

WordPress.com Logo

Hozzászólhat a WordPress.com felhasználói fiók használatával. Kilépés / Módosítás )

Twitter kép

Hozzászólhat a Twitter felhasználói fiók használatával. Kilépés / Módosítás )

Facebook kép

Hozzászólhat a Facebook felhasználói fiók használatával. Kilépés / Módosítás )

Google+ kép

Hozzászólhat a Google+ felhasználói fiók használatával. Kilépés / Módosítás )

Kapcsolódás: %s