Kezelés vs gyógyulás

Az 1-es típusú cukorbetegség jelen tudásunk szerint nem gyógyítható, azaz nem érhető el az az állapot, amikor a szénhidrát anyagcsere magától, tudatos külső beavatkozás nélkül működik. Akik régóta cukorbetegek, talán emlékeznek rá, hogy voltak 20-30 éve olyan időszakok, amikor az a hír járta, hogy a gyógyulás lehetősége már mindjárt meglesz, csak pár év. Azóta eltelt pár évtized is, de az utóbbi években nagyon sok olyan reményteli eredmény született, ami mindenesetre reménykeltő. Azt persze mindannyian tudjuk, hogy amíg egy reményteli kutatási eredményből napi gyakorlat kell, addig sok idő telik el, és sok ötlet elbukik. És most a kezembe került egy könyv, Targeting a cure, ami azt foglalja össze, hogy hol tart most (illetve 2012 végén, amikor írták) a kutatás, milyen vizsgálati irányok vannak, és melyiknél mik a kilátások. Alapvetően négy fő irány van, ezek:

  • Immunterápia
  • Szigetsejt (vagy hasnyálmirigy) átültetés
  • Béta-sejt regeneráció
  • Mesterséges hasnyálmirigy

Immunterápia. Az 1-es típusú cukorbetegség úgy alakul ki, hogy az immunrendszer többé nem ismeri fel sajátként az inzulintermelő béta-sejteket a hasnyálmirigy Langerhans szigeteiben, és ezért elpusztítja azokat. Ezen alapszik az az elképzelés, hogy ha ezt a kóros immunműködést meg lehetne szüntetni, akkor a maradék béta-sejtek nem pusztulnának el, sőt talán regenerációra is lenne lehetőség. Ez a módszer azoknál működhetne jól, akiknél még vannak működő béta-sejtek, és hasznosak lennének a cukorbetegség megelőzésében azoknál, akiknél az immunreakció már beindult, de a betegség még nem alakult ki. Jelenleg számos lehetőséget vizsgálnak, de egyelőre egyik sem váltotta be a hozzá fűzött reményeket. A lehetséges megoldások:

  • olyan “oltás” kidolgozása, ami a hagyományos oltásokkal ellentétesen hat, azaz nem azt éri el, hogy az immunrendszer felismerjen valamit ellenségként, hanem azt, hogy NE ismerjen fel.
  • egyes immunrendszeri folyamatok gyógyszeres befolyásolása. Ezeknél fennáll az a veszély, hogy mivel a befolyásolni kívánt folyamat nemcsak a béta-sejt elleni reakcióban játszik szerepet, ezért gyakoriak lehetnek a mellékhatások
  • csontvelői (mesenchymális) őssejtek átültetése. Ezek a sejtek beültetés után csökkenthetik a gyulladásos folyamatot a Langerhans szigetekben. Sajnos egyelőre hosszú távú kedvező hatást nem sikerült igazolni.

Szigetsejt (vagy hasnyálmirigy) átültetés. A szigetsejt, és a hasnyálmirigy átültetést jelenleg is végzik, és van, akinél legalábbis átmenetileg elérhető az inzulin nélküli állapot. Kész, megvan, ez kell, miért nem kap mindenki, mondhatnánk, ha a módszernek nem ismernénk a buktatóit. Az első számú buktató a hozzáférhető, átültetésre alkalmas szigetsejtek mennyisége, azaz nincs elég mindenkinek. A másik, nem kis probléma az, hogy az idegen sejt kilökődésére immungátló szereket kell szedni, amelyek igen komoly mellékhatásokkal bírnak (többek között akár cukorbetegséget is okozhatnak. Ezért jelenleg leginkább csak azoknál jön szóba átültetés, akik más okból (pl. veseátültetés) egyébként is kapnának immungátló kezelést, illetve akiknél semmilyen más módszerrel nem rendezhető a cukoranyagcsere.

A kutatás két fő iránya tehát a szigetsejtek hozzáférhetőségének javítása, illetve a kilökődés megakadályozása olyan módszerrel, aminek nincsenek súlyos mellékhatásai. Az egyik lehetséges módszer, ha nem a már kész szigetsejtekből indulunk ki, hanem megpróbálunk magunk készíteni, mondjuk őssejtekből. A szigetsejtek viszont nagyon specializált sejtek, ezért nem könnyű létrehozni őket úgy, hogy működjenek is. A kilökődés megakadályozására ésszerű módszernek tűnik, hogy a páciens saját őssejtjeiből (illetve bőrsejtekből készített őssejtjeiből) csináljanak bétasejtet. Itt kilökődés nem lesz, de az az immunreakció, ami miatt az 1-es típusú diabetes kialakult, ezeket a sejteket is elpusztíthatja. Ezt különböző technikákkal igyekeznek megakadályozni (pl. kapszulázás, hogy az immunrendszer nem férjen hozzá). Becslések szerint még 10-15 év kell a módszer használhatóvá válásához. Egyes kutatók sertésből származó szigetsejtek beültethetővé válásán dolgoznak.

Béta-sejt regeneráció. Az is jó ötlet lenne, ha a megfogyatkozott béta-sejt állományt fel lehetne duzzasztani valahogy. De már az is jó lenne, legalábbis a betegség kezdetén, vagy a kialakulása előtt, ha a megmaradt sejteket meg lehetne őrizni. Különösen akkor lenne ez hasznos, ha lenne működő immunterápia mellé. Néhány, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében használt szer (GLP-analógok, DPP-4 gátlók) vannak olyan megfigyelések, hogy segíthetik a béta-sejtek túlélését, de 1-es típusban még kellenek vizsgálatok a hatékonyságot illetően. Remények szerint 5-10 éven belül rendelkezésre áll majd valamilyen, a meglevő béta-sejtekre ható gyógyszer.

Mesterséges hasnyálmirigy. Ez a technológia nem mindenki szerint hoz gyógyulást, hiszen kütyüket kell hordani ahhoz, hogy működjön az anyagcsere. Alapvetően a mesterséges hasnyálmirigy egy inzulinpumpából, egy szenzorból, és egy algoritmusból áll, ami rendszerint egy harmadik kütyün, pl. egy okostelefonon fut. Egyes kutatók az inzulinpumpa mellett más, 1-es típusban esetleg hiányzó hormonokat (pl. glukagont) tartalmazó pumpát is használnak. A lényeg, hogy a szenzorból származó adatok direktben irányítsák a pumpát, a páciens helyett az algoritmus kalkulálja, hogy mit kell csinálni. A technikai nehézségek többrétűek. Egyrészt a szenzor által mért szövetközi cukorszint késésben van a vérben levőhöz képest, ami gyors változások idején problémás lehet. Másrészt a jelenlegi szenzorok pontossága is hagy kívánnivalót maga után. A harmadik gond, hogy a bőr alá beadott inzulin is később hat, mint a hasnyálmirigyből a máj keringésébe kerülő. Így egyrészt pontosabb szenzorokat fejlesztenek, másrészt gyorsabb inzulinokat, illetve tanulékony algoritmusokkal igyekeznek áthidalni a problémákat. Az első lépés, ami már most hozzáférhető (Medtronic Veo pumpa szenzorral) egy olyan rendszer, ami alacsony érték esetén 2 órára leállítja az inzulinadagolást, ha a felhasználó nem avatkozik be. A következő lépés egy olyan rendszer lesz, ami már a hipoglikémia előtt felismeri annak veszélyét, és leállítja az inzulinadagolást amíg kell. Aztán, remélhetőleg hamarosan a rendszer magas értékek esetén is közbe tud majd lépni. Viszonylag hamar várható olyan rendszer is, ami a bázisütemet automatikusan módosítja, míg a bólusokat továbbra is a páciens adja. Ha a bólusok időzítését sikerül megoldani, akkor várható a zárt rendszerek létrejötte, akár csak inzulinnal, akár egyéb hormonok pótlásával is.

Szóval sok, reményteli kutatási irány van, reméljünk előbb-utóbb valósággá is válnak.

Reklámok

Heti érdekességek 2013/5 hét

Múlt vasárnap a Huffington Post-ban találtam egy cikket, amelyben 25 szakértőt kérdeztek meg, hogy ha csak egyetlen tanácsot adhatna az egészséges életre, mi lenne az. Az alábbi válaszok születtek:

  • Tegyél többet
  • Élvezd a reggelit!
  • Nyugi!
  • Heti egyszer legyél vega!
  • Egyél több baktériumot!
  • Legyél felelős magadért!
  • Egyél több növényt!
  • Érezd jól magad!
  • Te hozd a szabályokat!
  • Az ételed a legjobb orvosság!
  • Az alvás fontos!
  • Mozogj mindennap!
  • Egyél fehérjét!
  • Fogadd el magad MOST!
  • Víz és alvás
  • Ragadd meg a napot (Carpe diem)!
  • Felejtsd el a fehéret (liszt, cukor, fehér rizs, tészta)!
  • Pihenj eleget!
  • Higgy magadban!
  • Kerüld a BPA-t (Bisphenol A)!
  • Lélegezz!
  • Sportolj mindennap!
  • Egyél omega 3-t!
  • Ülj kevesebbet!
  • Szokj le a dohányzásról! olvasásának folytatása

A mesterséges hasnyálmirigyről

Az idei ADA kongresszus (a nagy amerikai diabetes kongresszus) óta egyre több cikk jelenik meg a mesterséges hasnyálmirigy fejlesztéséről. Mások szerényebben csak “closed loop”-nak nevezik, azaz arról van szó, hogy a szenzort közvetlenül összekötik a pumpával, a szenzor szabályozza a pumpa működését.

A legutóbbi cikk európai (olasz és francia) vizsgálatokról számol be, a korábbi kórházi környezet helyett a kórházon kívül. Ezek még csak nagyon rövid távú vizsgálatok, pár emberen, inkább csak azt vizsgálják, hogy működik-e a rendszer és milyen problémákba futnak bele. Gondolom még eltart egy darabig, amíg az algoritmust csiszolják, de mindenképpen ígéretes a jövőre nézve.

De mi itt a probléma? Az első kongresszusi híreket a szenzor-pumpa összekapcsolásról 2001-ben hallottam, utána sokáig semmi. A gond ugyanis az, hogy amíg nem cukorbetegeknél a vércukorszintet a hasnyálmirigy észleli, és az általa kibocsájtott inzulin közvetlenül a májkeringésbe kerül, ahol az első (nagyon gyorsan bekövetkező) hatása a máj glukózkibocsájtásának gátlása, addig a szenzor a bőr alatti kötőszövet cukorszintjét méri (ami kicsit később változik, mint amit a hasnyálmirigy észlel), és az inzulin is a bőr alá megy, azaz először a kisvérkörbe kerül, és csak aztán a nagyvérkörbe, tehát két késleltetés is van a rendszerben. Ezért kell az analóg inzulint is még evés előtt beadni, idő kell neki amíg eljut ahová kell. Szóval ha a szenzort közvetlenül kötik össze a pumpával, akkor ha épp nem eszünk semmit, akkor a bázisütemet még esetleg jó elszabályozza, de mire a bolust beadná, már rég késő. olvasásának folytatása

Mesék a rendelőből 8.

Jó látni azokat az embereket, akiknek az útját a jó anyagcserehelyzetig végigkövethettem. Amikor a kezdeti nehézségek, vagy a köztes megingások után már csak örülni kell. Amikor már egy kicsit feleslegesnek is érzem magam, mert nélkülem is mennek a dolgok. Amikor már csak az éves kortroll technikai kivitelezésére kellek.

Apropo éves kontroll, ilyenkor ellenőrizzük az eszközöket is, és gyakran felmerül, hogy mikori a vércukormérő, lehet-e újat felírni (mert 6 évenként lehet). Érdemes felírni (akár magára a mérőre, alkoholos filccel), mikor váltottunk ki receptet, akár a mérőre is, mert amúgy a mérőn nem szerepel az évjárat, és ott töprengünk felette. Én általában bevezetem a dokumentációba, de nem biztos, hogy 6 év után ugyanaz az orvos van. olvasásának folytatása